西醫(yī)綜合生理學考研筆記——神經(jīng)系統(tǒng)
[摘要] 西醫(yī)綜合生理學考研筆記神經(jīng)系統(tǒng)包括神經(jīng)元活動的一般規(guī)律:神經(jīng)纖維傳導的特征,速度,神經(jīng)纖維的分類以及神經(jīng)的營養(yǎng)性作用,神經(jīng)膠質(zhì)細胞的功能。突觸與突觸傳遞。反射中樞的概念,中樞興奮和抑制的過程。神經(jīng)系統(tǒng)的感覺機能。痛覺。神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的調(diào)節(jié)。神經(jīng)系統(tǒng)對內(nèi)臟機能的調(diào)節(jié)。腦的高級機能。兩種睡眠狀態(tài)及其特點等。
一、神經(jīng)元和神經(jīng)纖維 1.神經(jīng)元即神經(jīng)細胞,是神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構和功能單位。神經(jīng)元由胞體和突起兩部分組成,胞體是神經(jīng)元代謝和營養(yǎng)的中心,能進行蛋白質(zhì)的合成;突起分為樹突和軸突,樹突較短,一個神經(jīng)元常有多個樹突,軸突較長,一個神經(jīng)元只有一條。胞體和突起主要有接受刺激和傳遞信息的作用。 2.神經(jīng)纖維即神經(jīng)元的軸突,主要生理功能是傳導興奮。神經(jīng)元傳導的興奮又稱神經(jīng)沖動,是神經(jīng)纖維上傳導的動作電位。神經(jīng)元軸突始段的興奮性較高,往往是形成動作電位的部位。 3.神經(jīng)膠質(zhì):主要由胸質(zhì)細胞構成,在神經(jīng)組織中起支持、保護和營養(yǎng)作用。 二、神經(jīng)沖動在神經(jīng)纖維上傳導的特征 1.生理完整性:包括結(jié)構和功能的完整,如果神經(jīng)纖維被切斷或被麻醉藥作用,則神經(jīng)沖動不能傳導。 2.絕緣性:一條神經(jīng)干內(nèi)有許多神經(jīng)纖維,每條神經(jīng)纖維上傳導的神經(jīng)沖動互不干擾,表現(xiàn)為傳導的絕緣性。 3.雙向傳導:神經(jīng)纖維上任何一點產(chǎn)生的動作電位可同時向兩端傳導,表現(xiàn)為傳導的雙向性,但在整體情況下是單向傳導的。 4.相對不疲勞性:神經(jīng)沖動的傳導以局部電流的方式進行,耗能遠小于突觸傳遞。 5.不衰減性:這是動作電位傳導的特征。 6.傳導速度:與下列因素有關: (1)與神經(jīng)纖維直徑成正比,速度大約為直徑的6倍。 (2)有髓纖維以跳躍式傳導沖動,故比無髓纖維傳導快。 (3)溫度降低傳導速度減慢。 三、神經(jīng)纖維的軸漿運輸與營養(yǎng)性功能 1.軸漿運輸: 軸漿是經(jīng)常在胞體和軸突末梢之間流動的,這種流動發(fā)揮物質(zhì)運輸?shù)淖饔谩]S漿運輸是雙向性的,包括順向轉(zhuǎn)運和逆向轉(zhuǎn)運。順向轉(zhuǎn)運又分快速轉(zhuǎn)運和慢速轉(zhuǎn)運,含有遞質(zhì)的囊泡從胞體到末梢的運輸屬于快速轉(zhuǎn)動,而一些骨架結(jié)構和酶類則通過慢速轉(zhuǎn)運。 軸漿運輸?shù)奶攸c:耗能,轉(zhuǎn)運速度可以調(diào)節(jié)。 2.營養(yǎng)性功能:神經(jīng)纖維對其所支配的組織形態(tài)結(jié)構、代謝類型和生理功能特征施加的緩慢的持久性影響或作用。 神經(jīng)纖維的營養(yǎng)性功能與神經(jīng)沖動無關,如用局部麻醉藥阻斷神經(jīng)沖動的傳導,則此神經(jīng)纖維所支配的肌肉組織并不發(fā)生特征性代謝變化。 四、神經(jīng)元之間的信息傳遞 1.神經(jīng)元之間聯(lián)系的基本方式是形成突觸,突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構成,突觸前膜內(nèi)側(cè)有大量線粒體和囊泡,不同類型突觸所含囊泡的形態(tài)、大小及遞質(zhì)均不同。突觸后膜上有遞質(zhì)作用的受體。 2.信息傳遞的基本方式:化學性突觸傳遞,縫隙連接、非突觸性化學傳遞。 (1)化學性突觸傳遞是神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)信息傳遞的主要方式,是一種以釋放化學遞質(zhì)為中介的突觸性傳遞。基本過程如下:突觸前膜釋放遞質(zhì)→突觸間隙→與突觸后膜受體結(jié)合→EPSP或IPSP→突觸后神經(jīng)元興奮或抑制。 (2)縫隙連接又稱電突觸,是細胞間直接電聯(lián)系,結(jié)構基礎是細胞上的橋狀結(jié)構。特點:以電擴布,雙向性,傳導速度快。 意義:使許多神經(jīng)元產(chǎn)生同步化的活動。 (3)非突觸性化學傳遞:這種傳遞的結(jié)構基礎是:傳遞信息的神經(jīng)元軸突末梢的分支上有大量曲張體,曲張體內(nèi)有大量含遞質(zhì)的小泡。傳遞方式:曲張體釋放遞質(zhì)入細胞間隙,通過彌散作用于效應細胞膜上的受體。 傳遞特點:①不存在突觸的特殊結(jié)構;②不存在一對一的支配關系,一個曲張體能支配較多的效應細胞;③距離大;④時間長;⑤傳遞效應取決于效應細胞膜上有無相應的受體;⑥單胺類神經(jīng)纖維都能進行此類傳遞,例如交感神經(jīng)節(jié)后腎上腺素能纖維。 五、興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位產(chǎn)生的原理 突觸傳遞類似神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞,是一種“電-化學-電”的過程;是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質(zhì)引起突觸后膜產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)或抑制性突觸后電位(IPSP)的過程。 1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì),作用突觸后膜上的受體,引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加(主要是Na+),導致Na+內(nèi)流,出現(xiàn)局部去極化電位。 2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)(抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)),導致突觸后膜主要對Cl-通透性增加,Cl-內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。 特點:(1)突觸前膜釋放遞質(zhì)是Ca2+內(nèi)流引發(fā)的;(2)遞質(zhì)是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的;(3)EPSP和IPSP都是局部電位,而不是動作電位;(4)EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致,與突觸前膜無關。 六、突觸傳遞的特征 1.單向傳遞。因為只有突觸前膜能釋放遞質(zhì),突觸后膜有受體。 2.突觸延擱。遞質(zhì)經(jīng)釋放、擴散才能作用于受體。 3.總和。神經(jīng)元聚合式聯(lián)系是產(chǎn)生空間總和的結(jié)構基礎。 4.興奮節(jié)律的改變。指傳入神經(jīng)的沖動頻率與傳出神經(jīng)的沖動頻率不同。因為傳出神經(jīng)元的頻率受傳入、中樞、傳出自身狀態(tài)三方面綜合影響。 5.后發(fā)放。原因:神經(jīng)元之間的環(huán)路聯(lián)系及中間神經(jīng)元的作用。 6.對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞性。反射弧中突觸是最易出現(xiàn)疲勞的部位。 七、神經(jīng)遞質(zhì)與受體及阻斷劑 1.外周神經(jīng)遞質(zhì):主要有乙酰膽堿、去甲腎上腺素、嘌呤類或肽類。 不同受體對應的阻斷劑: α受體--酚妥拉明 β受體--心得安M受體--阿托品 N2受體--箭毒 N1受體--六烴季胺2.中樞神經(jīng)遞質(zhì):包括以下四類: (1)乙酰膽堿:存在于脊髓前角運動神經(jīng)元、腦干網(wǎng)狀結(jié)構上行激動系統(tǒng)、紋狀體等部位。 (2)單胺類:包括多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺、腎上腺素。例如,多巴胺主要存在于黑質(zhì)-紋狀體、中腦邊緣系統(tǒng)等部位。5-羥色胺神經(jīng)元主要存在于腦干中縫核。 (3)氨基酸類:谷氨酸、天冬氨酸為興奮性遞質(zhì),γ-氨基丁酸、甘氨酸為抑制性遞質(zhì)。 (4)神經(jīng)肽:包括阿片肽、腦-腸肽等。 3.同一個中樞遞質(zhì)對不同的突觸后膜有不同的效應,有的呈現(xiàn)興奮性效應,有的呈現(xiàn)抑制性效應,這種不同主要是由突觸后膜的特性決定的。 八、中樞抑制 1.突觸后抑制包括傳入側(cè)枝性抑制和回返性抑制。 基本過程:神經(jīng)元興奮導致抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì),作用于突觸后膜上特異性受體,產(chǎn)生抑制性突觸后電位,從而使突觸后神經(jīng)元出現(xiàn)抑制。 (1)傳入側(cè)枝性抑制又稱為交互抑制。一個感覺傳入纖維進入脊髓后,一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元,另一方面發(fā)出其側(cè)枝興奮另一抑制性中間神經(jīng)元,然后通過抑制性神經(jīng)元的活動轉(zhuǎn)而抑制另一中樞的神經(jīng)元。 意義:使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來。 例子:屈肌反射(同時伸肌舒張)。 (2)回返性抑制:多見信息下傳路徑。傳出信息興奮抑制性中間神經(jīng)元后轉(zhuǎn)而抑制原先發(fā)放信息的中樞。 意義:使神經(jīng)元的活動及時終止;使同一中樞內(nèi)許多神經(jīng)元的活動協(xié)調(diào)一致。 例子:脊髓前角運動神經(jīng)元與閏紹細胞之間的聯(lián)系。 2.突觸前抑制: 通過改變突觸前膜的活動,最終使突觸后神經(jīng)元興奮性降低,從而引起抑制的現(xiàn)象。 結(jié)構基礎:軸突-軸突突軸。 機制:突觸前膜被興奮性遞質(zhì)去極化,使膜電位絕對值減少,當其發(fā)生興奮時動作電位的幅度減少,釋放的遞質(zhì)減少,導致突觸后EPSP減少,表現(xiàn)為抑制。 特點:抑制發(fā)生的部位是突觸前膜,電位為去極化而不是超極化,潛伏期長,持續(xù)時間長。 九、丘腦及其感覺投射系統(tǒng) 1.丘腦是感覺傳導的換元接替站,包括三類核團:感覺接替核、聯(lián)絡核、髓板內(nèi)核群。 2.感覺投射系統(tǒng): 3.大腦皮質(zhì)的感覺分析功能:軀體感覺在大腦皮質(zhì)的投射區(qū)主要在中央后回。其投射特點有:(1)軀體感覺的投射是交叉的;(2)身體各部的傳入沖動在皮質(zhì)上的定位恰似倒立人體的投影;(3)投射區(qū)的大小與軀體感覺的靈敏度有關。 十、皮膚痛覺、內(nèi)臟痛和牽涉痛 1.皮膚痛:感受器:游離神經(jīng)末梢。刺激:任何傷害性刺激。 快痛傳入纖維:Aα類,慢痛傳入纖維:C類纖維。 2.內(nèi)臟痛的特點: (1)緩慢、持續(xù)、定位不精確,對刺激的分辨能力差。 (2)引起內(nèi)臟痛的刺激與皮膚痛不同。 (3)主要由交感傳入纖維傳入,但食管、支氣管痛覺由迷走神經(jīng)、盆腔臟器由盆神經(jīng)傳入,而腹膜、胸膜受刺激時,體腔壁痛則由軀體神經(jīng)傳入。 3.牽涉痛:內(nèi)臟疾病往往引起體表某一特定部位疼痛或痛覺過敏,這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。 4.引起痛覺的物質(zhì)有:K+、H+、5-羥色胺、組織胺、緩激肽、前列腺素等。 記憶方法: 致痛的物質(zhì)必須全身各組織均存在,而且在組織損傷時局部組織內(nèi)含量增高。例如,K+在細胞內(nèi)濃度遠高于細胞外,當細胞損傷K+外流后局部K+濃度升高,可引起疼痛。5-羥色胺、組織胺等能改變毛細血管的通透性,引起局部水腫或缺血,故能引起疼痛。 十一、脊休克 脊髓突然橫斷失去與高位中樞的聯(lián)系,斷面以下脊髓暫時喪失反射活動能力進入無反應狀態(tài),這種現(xiàn)象稱為脊休克。 產(chǎn)生原因:反射消失是由于失去了高位中樞對脊髓的易化作用,而不是由于損傷刺激引起的。特點:反射活動暫時喪失,隨意運動永久喪失。表現(xiàn)為:脊休克時斷面下所有反射均暫時消失,發(fā)汗、排尿、排便無法完成,同時骨髓肌由于失去支配神經(jīng)的緊張性作用而表現(xiàn)緊張性降低,血管的緊張性也降低,血壓下降。 十二、牽張反射 1.有神經(jīng)支配的骨骼肌,如受到外力牽拉使其伸長時,能引起受牽拉肌肉的收縮,這種現(xiàn)象稱為牽張反射。感受器為肌梭,效應器為梭外肌。 牽張反射的基本過程:當肌肉被牽拉導致梭內(nèi)、外肌被拉長時,引起肌梭興奮,通過Ⅰ、Ⅱ類纖維將信息傳入脊髓,使脊髓前角運動神經(jīng)元興奮,通過α纖維和γ纖維導致梭內(nèi)、外肌收縮。其中α運動神經(jīng)興奮使梭外肌收縮以對抗牽張,γ運動神經(jīng)元興奮引起梭內(nèi)肌收縮以維持肌梭興奮的傳入,保證牽張反射的強度。 2.牽張反射有兩種類型:腱反射和肌緊張。 (1)腱反射是指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射,主要是快肌纖維收縮。腱反射為單突觸反射。 (2)肌緊張是指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射,表現(xiàn)為受牽拉的肌肉能發(fā)生緊張性收縮,阻止被拉長。 肌緊張是維持軀體姿勢的最基本的反射活動,是姿勢反射的基礎。 肌緊張主要是慢肌纖維收縮,是多突觸反射。 3.肌梭和腱器官的異同: